Розділ п’ятий — Друга травма починається

Якщо запитати когось, коли відбувається черепно-мозкова травма, відповідь здається очевидною.

Травма відбувається під час вибуху.

Вибухова хвиля вражає тіло, мозок пошкоджується, і з цього моменту починається відновлення.

Це цілком розумне припущення.

Це також одне з найбільших хибних уявлень у сучасній нейронауці.

Вибух — це ще не вся травма.

У багатьох аспектах це лише початок.

Уявіть, що ви стоїте в густому лісі в спекотний літній день. Блискавка вражає одне дерево. На частку секунди подія приголомшує — спалах світла, оглушливий гуркіт грому й розбите дерево, уламки якого розлітаються в усі боки.

Однак якщо наступного ранку ви випадково прогуляєтеся лісом, то можете виявити, що сама блискавка стала майже неважливою. Те, що тепер загрожує лісу, — це вогонь, який тихо поширюється з дерева на дерево.

Початкова подія тривала менше секунди.

Наслідки продовжують розгортатися ще довго.

Черепно-мозкова травма внаслідок вибуху має напрочуд схожу схему.

Вибухова хвиля — це удар блискавки.

Біологічна реакція — це лісова пожежа.

Усе, що ми досліджували в попередньому розділі — розтягнення аксонів, мікроскопічні порушення клітинних мембран, активація імунних клітин і порушення гематоенцефалічного бар’єру, — є першими спалахами набагато більшого процесу.

Коли ці події починаються, мозок переходить у стан, що стрімко розвивається і який нейронауковці називають нейрометаболічним каскадом — послідовністю взаємопов’язаних хімічних і клітинних реакцій, які можуть тривати годинами, днями, місяцями і, у деяких людей, роками після зникнення початкового вибуху. [1]

Фізична травма минула.

Біологічна травма лише починає набирати обертів.

Слово «каскад» підібрано ретельно.

Воно натякає на водоспад, а не на один сплеск.

Одна подія запускає іншу, та запускає ще одну, доки вся система не залучається до процесу. Ударна хвиля деформує клітинну мембрану. Пошкоджені мембрани дозволяють іонам рухатися туди, де вони не повинні опинятися. Відновлення правильного розподілу цих іонів вимагає величезної кількості енергії.

Підвищений попит на енергію перевантажує вже пошкоджені мітохондрії, зменшуючи здатність клітини виробляти паливо. У міру зниження виробництва енергії захисні механізми починають давати збій, активуються запальні шляхи, а хімічні побічні продукти накопичуються, ще більше пошкоджуючи клітину.

Жодна з цих подій не відбувається ізольовано.

Кожна стає водночас наслідком попереднього кроку і причиною наступного.

Одним із найважливіших понять у дослідженнях черепно-мозкової травми є розмежування первинної та вторинної травми. [6]

Первинна травма — це пряме механічне ушкодження, спричинене самою вибуховою хвилею. Воно виникає майже миттєво і, якщо вже сталося, не може бути скасоване. Жодне лікування не здатне повернути час назад і запобігти початковій деформації мозкової тканини після того, як вона відбулася.

Тому первинне механічне ушкодження принципово відрізняється від того, що відбувається далі.

Вторинна травма, навпаки, — це біологічна реакція мозку на цю механічну подію. [1,2]

На відміну від первинної травми, вона розвивається з часом.

Клітини борються за відновлення внутрішньої рівноваги.

Кровоносні судини реагують на зміни.

Імунні клітини активуються.

Енергетичні запаси виснажуються.

Білки пошкоджуються, відновлюються або видаляються.

Деякі нейрони повністю відновлюються.

Інші поступово втрачають життєздатність.

Саме ця біологічна реакція, що розвивається, — а не лише сам вибух — дедалі більше привертає увагу нейронауковців, адже, на відміну від початкового механічного ушкодження, окремі ланки вторинного каскаду з часом можуть виявитися такими, на які можливо впливати лікуванням.

Ця зміна мислення змінила всю галузь досліджень травматичного ушкодження головного мозку.

Протягом більшої частини двадцятого століття науковці, цілком зрозуміло, зосереджувалися на запобіганні первинним ушкодженням. Кращі шоломи, міцніші транспортні засоби та вдосконалена броня залишаються життєво необхідними, адже зменшення сили, що досягає мозку, є одним із найефективніших засобів захисту, які ми маємо.

Однак поступово дослідники зрозуміли, що двоє людей, які зазнали схожого впливу вибуху, можуть мати дуже різні траєкторії відновлення.

Пояснення не могло полягати виключно у фізиці вибуху.

Воно також залежало від того, що відбувалося всередині мозку протягом наступних годин і днів.

Нейрометаболічний каскад значною мірою допомагає це пояснити. [1]

Він показує, що мозок — не пасивний орган, який просто чекає на відновлення.

Це активна біологічна система, що реагує на надзвичайну кризу.

Кожен нейрон намагається відновити делікатні хімічні умови, необхідні для нормальної функції.

Кожна мітохондрія намагається виробити достатньо енергії для підтримки цього відновлення.

Кожна імунна клітина балансує між необхідністю захищати здорові тканини та ризиком спричинити додаткове ушкодження через тривале запалення.

Мільйони мікроскопічних рішень відбуваються одночасно, і кожне з них впливає на напрямок відновлення.

Найдивовижнішим аспектом цього процесу є те, що він здебільшого невидимий.

Людина може виглядати достатньо добре, щоб вести розмову.

КТ може не виявити кровотечі.

МРТ може не показати очевидних структурних ушкоджень.

Друзі, родина та навіть медичні працівники можуть припустити, що небезпека минула, оскільки сам вибух тривав лише кілька мілісекунд.

Однак у мозку розгортається зовсім інша історія.

Хімія змінюється.

Енергопостачання слабшає.

Механізми відновлення активізуються.

Біологічна буря почалася.

У наступних частинах ми будемо слідувати за цією бурею крок за кроком, починаючи з однієї з найперших і найважливіших подій: мікроскопічного хімічного дисбалансу, який нейронауковці часто описують як іонну бурю.